Heart Failure - Chronic ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง Disease Background

Last updated: 10 June 2025

บทนำ

ภาวะหัวใจล้มเหลวเป็นกลุ่มอาการทางคลินิกที่เกิดจากความผิดปกติของโครงสร้างหรือการทำงานของหัวใจ ซึ่งส่งผลให้หัวใจห้องล่างรับเลือดหรือบีบตัวเพื่อส่งเลือดออกจากหัวใจได้ลดลง จนไม่สามารถลำเลียงออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อในปริมาณที่สอดคล้องกับความต้องการในการเผาผลาญ แม้จะมีความดันในการเติมเลือดปกติ หรือจำเป็นต้องอาศัยความดันในการเติมเลือดที่เพิ่มขึ้น ทั้งนี้ การวินิจฉัยจะต้องได้รับการยืนยันด้วยหลักฐานที่เป็นรูปธรรมต่าง ๆ ได้แก่ การพบการคั่งของของเหลวในหัวใจ ปอด หรือทั่วร่างกาย หรือระดับ natriuretic peptides ที่เพิ่มสูงขึ้น

อาการของภาวะหัวใจล้มเหลวเกิดจากความผิดปกติในการทำงานของหัวใจห้องล่าง ซึ่งเป็นผลมาจากการมีความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจ เยื่อหุ้มหัวใจ ผนังหัวใจด้านใน ลิ้นหัวใจ จังหวะการเต้นหรือระบบการนำไฟฟ้าของหัวใจ

ระบาดวิทยา

อุบัติการณ์ของภาวะหัวใจล้มเหลวจะสูงขึ้นตามอายุที่เพิ่มขึ้น โดยพบการเพิ่มขึ้นในเพศหญิงมากกว่าเพศชาย ความชุกในผู้ใหญ่โดยรวมอยู่ที่ประมาณ 1–2% หรือประมาณ 64 ล้านราย โดยความชุกจะเพิ่มขึ้นตามอายุ สำหรับผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 55 ปี มีความชุกอยู่ที่ประมาณ 1% ขณะที่ในผู้ที่มีอายุ 70 ปีขึ้นไป มีความชุกมากกว่า 10%

ความชุกของภาวะหัวใจล้มเหลวมีอัตราสูงในทวีปแอฟริกาเหนือ ยุโรปตอนกลาง และตะวันออกกลาง และพบต่ำที่สุดในทวีปยุโรปตะวันออกและเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ ความเสี่ยงของการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวในช่วงชีวิตหนึ่งจะอยู่ที่ประมาณ 20% ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 40 ปี จากลักษณะของภาวะหัวใจล้มเหลวทั้งหมด พบว่า ภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีการบีบตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายลดลง (heart failure with reduced ejection fraction; HFrEF) ยังคงเป็นชนิดที่พบได้มากที่สุด โดยคาดว่าจะมีแนวโน้มการพบภาวะหัวใจล้มเหลวที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องจากปัจจัยเสี่ยงและโรคร่วมที่พบได้บ่อยมากขึ้น

จากผลการสำรวจเกี่ยวกับโรคความดันโลหิตสูงในประเทศจีน ระหว่างปี พ.ศ. 2555–2558 พบว่า ความชุกของภาวะหัวใจล้มเหลวอยู่ที่ 1.3% หรือคิดเป็นจำนวนประชากรชาวจีน (อายุ 35 ปีขึ้นไป) ที่ได้รับผลกระทบประมาณ 14 ล้านราย อัตราการเสียชีวิตในโรงพยาบาลภายในประเทศจีนอยู่ที่ 4.1% ในประเทศไต้หวัน พบว่า ความชุกของภาวะหัวใจล้มเหลวอยู่ที่ประมาณ 6% โดยมีอัตราการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลอยู่ที่ประมาณ 2.2% หรือ 40,000 ครั้งต่อปี ในฮ่องกง พบว่า ความชุกมีค่าประมาณ 2–3% ขณะที่ Korean Society of Heart Failure ของประเทศเกาหลี ได้รายงานว่าความชุกของภาวะหัวใจล้มเหลวมีแนวโน้มเพิ่มขึ้นจาก 0.8% ในปี พ.ศ. 2545 เป็น 1.5% ในปี พ.ศ. 2556 และ 2.2% ในปี พ.ศ. 2561 โดยมีอุบัติการณ์ที่ปรับข้อมูลตามปัจจัยด้านอายุแล้วลดลง 20% จาก 693 รายต่อประชากร 100,000 รายในปี พ.ศ. 2547 เป็น 554 รายในปี พ.ศ. 2561 และมีอัตราการเสียชีวิตโดยรวมเพิ่มขึ้นจาก 39 รายต่อประชากร 100,000 คนในปี พ.ศ. 2547 เป็น 245 รายในปี 2561

ในประเทศฟิลิปปินส์ พบว่า ความชุกของภาวะหัวใจล้มเหลวโดยรวมอยู่ที่ 1–2% และถือเป็นสาเหตุการเสียชีวิตในโรงพยาบาลที่พบได้บ่อย (7–8%) สำหรับประเทศไทย มีการรายงานความชุกอยู่ที่ 0.4% แต่มีอัตราการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลและอัตราการเสียชีวิตในโรงพยาบาลที่ค่อนข้างสูง (19% และ 5–6% ตามลำดับ) ส่วนในประเทศอินโดนีเซีย พบความชุกของภาวะหัวใจล้มเหลวอยู่ที่ประมาณ 5%

งานวิจัยในช่วงหลังแสดงให้เห็นว่าภูมิภาคเอเชียใต้มีความเสี่ยงต่อภาวะหัวใจล้มเหลวสูงเมื่อเทียบกับเชื้อชาติหรือภูมิภาคอื่น โดยมีความชุกประมาณ 1.3–6.7% ในประเทศอินเดีย พบความชุกของภาวะหัวใจล้มเหลวในปี พ.ศ. 2557 ถูกประเมินไว้ที่ประมาณ 1.3–4.6 ล้านราย โดยมีอุบัติการณ์อยู่ที่ 0.5–1.7 รายต่อประชากร 1,000 รายต่อปี และเป็นสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตในประเทศอินเดีย

โดยทั่วไปแล้ว ภาวะหัวใจล้มเหลวในประชากรชาวเอเชียมักเกิดขึ้นในช่วงอายุที่น้อยกว่าประชากรในประเทศตะวันตก แม้จะมีความก้าวหน้าในการรักษา แต่อัตราการเสียชีวิตแบบ crude mortality ในชาวเอเชียยังคงอยู่ในระดับสูง โดยประเมินเป็นประมาณ 9.6% ในกลุ่มผู้ที่มีอาการ

พยาธิสรีรวิทยา

ภาวะหัวใจล้มเหลวเกิดจากความบกพร่องของการบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ (systolic dysfunction) และความบกพร่องของการคลายตัวและการรับเลือดเข้าสู่หัวใจ (diastolic dysfunction)

การบาดเจ็บของหัวใจจะกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทั้งในระดับเซลล์ โครงสร้าง และระบบ neurohumoral modulation ซึ่งส่งผลต่อการทำงานของเซลล์ นำไปสู่การกระตุ้นระบบ Sympathoadrenergic และระบบ renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) ทำให้เกิดกลไกการปรับตัวของร่างกาย ซึ่งมักมาพร้อมกับการมีปริมาตรเลือดมากเกิน หัวใจเต้นเร็ว หายใจลำบาก และทำให้การทำงานของเซลล์ถูกทำลายตามมา

สารกลุ่ม catecholamines จะเพิ่มระดับแคลเซียมภายในเซลล์ ทำให้กล้ามเนื้อหัวใจบีบตัวมากขึ้น ซึ่งในระยะยาวจะทำให้กล้ามเนื้อหัวใจต้องการออกซิเจนมากขึ้น และอาจนำไปสู่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะชนิดที่รุนแรงจนถึงแก่ชีวิต กระตุ้นการเกิดภาวะหัวใจโต (hypertrophy) และการตายของเซลล์ ทำให้การทำงานของหัวใจแย่ลงอย่างต่อเนื่อง นอกจากนี้ การกระตุ้น neurohumoral system อย่างถาวรจะส่งผลกระทบต่อการแสดงออกของเซลล์และการทำงานของเซลล์ เช่น การสร้างแรงบีบตัวจากการยืดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ (stretch-induced force generation) การสร้างแรงบีบตัวจากความถี่ของการหดตัว (frequency-induced force generation) และการปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์เนื้อเยื่อคั่นกลางและโครงสร้างของหัวใจ (interstitial and structural cell-interaction)

ภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีการบีบตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายเป็นปกติ (heart failure with preserved ejection fraction; HFpEF)
ลักษณะสำคัญของ HFpEF คือ มีการคลายตัวของหัวใจ และ/หรือมีการรับเลือดเข้าหัวใจที่บกพร่อง หัวใจห้องล่างสูญเสียความยืดหยุ่น และมีแรงดันในการเติมเลือดเข้าสู่หัวใจเพิ่มขึ้นร่วมกับการเกิดแรงดันมากเกินไป การเปลี่ยนแปลงทั้งในระดับโครงสร้างและระดับเซลล์ เช่น การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจในด้านต่าง ๆ ได้แก่ การคลายตัว การเกิดการอักเสบ เซลล์โตผิดปกติ และการเกิดพังผืดระหว่างเซลล์ ซึ่งทั้งหมดส่งผลให้หัวใจห้องล่างซ้ายไม่สามารถคลายตัวได้ตามปกติ การคลายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่บกพร่องทำให้อัตราและปริมาตรเลือดที่ไหลเข้าสู่หัวใจห้องล่างซ้ายในระยะต้น (early diastole) ลดลง ส่งผลให้การเติมเลือดเข้าหัวใจห้องล่างซ้ายถูกเลื่อนออกไปสู่ระยะท้ายแทน (late diastole) โดยการบีบตัวของหัวใจห้องบนมีบทบาทสำคัญในการเติมเลือดเข้าสู่หัวใจห้องล่างซ้าย

การทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายที่เปลี่ยนแปลงไป ทำให้ความยืดหยุ่นของห้องหัวใจลดลง และความดันในช่วงหัวใจคลายตัวเพิ่มสูงขึ้นไม่ว่าหัวใจห้องล่างซ้ายจะมีปริมาตรเท่าไรก็ตาม ภาวะดังกล่าวสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของหัวใจ ทั้งในส่วนของหัวใจห้องล่างซ้ายและหัวใจห้องบนซ้าย หัวใจห้องล่างขวา เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ และ extracellular matrix

ภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีการบีบตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายลดลง (heart failure with reduced ejection fraction; HFrEF)
HFrEF เกิดขึ้นจากการสูญเสียเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจอย่างมากไม่ว่าจะแบบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง อันเกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน ความผิดปกติทางพันธุกรรม กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ หรือโรคที่เกี่ยวข้องกับลิ้นหัวใจ โดยการตายของเซลล์เหล่านี้เกิดจากการทำงานที่มากเกินไป นำไปสู่การบีบตัวของหัวใจบกพร่อง (systolic dysfunction) การเปลี่ยนแปลงในระดับโครงสร้างที่สำคัญ คือ การเกิด eccentric remodeling ร่วมกับห้องหัวใจขยายตัวและมีปริมาตรเลือดมากเกิน ทำให้ส่งเลือดไปเลี้ยงอวัยวะต่าง ๆ ไม่เพียงพอ (forward heart failure) การมีปริมาตรเลือดที่มากเกินนี้ เป็นผลจากการกระตุ้น neurohumoral system อย่างถาวร

การบีบตัวของหัวใจที่บกพร่อง ทำให้เกิดการกระตุ้น neurohumoral system และทำให้เกิด cardiac remodeling เกิดการกระตุ้นการทำงานของระบบ sympathetic ที่จะช่วยชดเชยภาวะดังกล่าวด้วยการเพิ่มแรงบีบตัวของหัวใจและเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ อย่างไรก็ตาม การลดลงของปริมาตรเลือดที่ออกจากหัวใจจะไปกระตุ้นให้เกิดการกักเก็บเกลือและน้ำในร่างกาย ทำให้มีปริมาตรเลือดเพิ่มขึ้น ซึ่งส่งผลให้ความดันและปริมาตรเลือดในช่วงท้ายของการคลายตัวเพิ่มสูงขึ้น

สาเหตุ

สาเหตุของภาวะหัวใจล้มเหลวที่พบได้บ่อย ได้แก่
  • โรคหัวใจโดยตรง เช่น โรคหลอดเลือดหัวใจ (coronary artery disease; CAD) โรคกล้ามเนื้อหัวใจ โรคหัวใจพิการแต่กำเนิด หัวใจเต้นเร็วเกินไป โรคลิ้นหัวใจ
  • ความดันโลหิตสูง
  • โรคหัวใจจากการสะสมของสารที่ผิดปกติในกล้ามเนื้อหัวใจ เช่น amyloidosis, hemochromatosis, sarcoidosis 
  • การติดเชื้อ เช่น ไข้รูมาติก โรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ ปอดอักเสบ 
  • ความผิดปกติของระบบต่อมไร้ท่อ เช่น โรคเบาหวาน ระดับไขมันในเลือดผิดปกติ ต่อมไทรอยด์ทำงานมากหรือน้อยเกินไป โรคของต่อมหมวกไต เนื้องอกของต่อมหมวกไตชนิด pheochromocytoma
  • ภาวะขาดสารอาหาร เช่น การขาดวิตามินบี 1, ซีลีเนียม, ธาตุเหล็ก, แคลเซียม, ฟอสเฟต และ L-carnitine, โรคอ้วน และภาวะผอมหนังหุ้มกระดูก (cachexia) 
  • สารพิษ เช่น แอลกอฮอล์ ยาบางชนิด โลหะหนัก หรือการใช้สารเสพติด เช่น โคเคน กัญชา เมทแอมเฟตามีน
  • ยาบางกลุ่ม เช่น ยากลุ่ม beta-blockers, ยากลุ่ม calcium antagonists, ยารักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, ยาเคมีบำบัดที่มีพิษต่อหัวใจ, ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs), การไม่ให้ความร่วมมือในการใช้ยา
  • โรคอื่น ๆ เช่น โรคทางระบบภูมิคุ้มกันหรือการอักเสบ โรคทางระบบกล้ามเนื้อและระบบประสาท โรคมะเร็ง โรคโลหิตจางรุนแรง ไตทำงานบกพร่อง หลอดเลือดแดงที่ไตตีบ และภาวะไตวายระยะสุดท้าย

การจำแนกโรค

ประเภทของภาวะหัวใจล้มเหลว

ภาวะหัวใจล้มเหลวที่จำแนกตามระยะเวลา
ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน (acute heart failure; AHF) เป็นการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวขึ้นเป็นครั้งแรก (new-onset HF หรือ de novo HF) ที่อาจเป็นผลมาจากการแย่ลงของภาวะหัวใจล้มเหลวที่เดิมเคยมีอาการคงที่มาก่อน

ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (chronic heart failure; CHF) เป็นภาวะเรื้อรังที่ผู้ป่วยมีอาการและอาการแสดงไม่เปลี่ยนแปลงหรือคงที่เป็นเวลาอย่างน้อย 1 เดือน ภาวะนี้อาจเกิดจากการที่หัวใจไม่สามารถปรับการทำงานเพื่อชดเชยให้การทำงานกลับสู่ปกติได้อย่างเฉียบพลันหรือค่อยเป็นค่อยไป เมื่อภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังที่เคยคงที่ทรุดลง จะนำไปสู่การต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลหรือการรักษาแบบผู้ป่วยนอกโดยการให้ยาขับปัสสาวะทางหลอดเลือดดำ

ภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีภาวะคั่งของของเหลว (congestive heart failure) เป็นภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันหรือเรื้อรังที่มีหลักฐานของกาดเกิดภาวะคั่งของของเหลวหรือการมีปริมาตรของของเหลวมากเกินไป

ภาวะหัวใจล้มเหลวชั่วคราว (transient heart failure) เป็นภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีอาการในช่วงระยะเวลาจำกัด โดยการรักษาในระยะยาวอาจมีความจำเป็นในผู้ป่วยบางราย ภาวะหัวใจล้มเหลวชั่วคราวนี้อาจเกิดขึ้นซ้ำหรือเกิดขึ้นเป็นครั้งคราวก็ได้

ภาวะหัวใจล้มเหลวที่จำแนกตามค่าการบีบตัวของหัวใจห้องล่างซ้าย
ภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีการบีบตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายเป็นปกติ (HFpEF) หรือ diastolic HF หมายถึงภาวะที่การบีบตัวหัวใจยังคงทำงานได้ตามปกติ และค่าการบีบตัวของหัวใจ (ejection fraction; EF) ≥50% ภาวะนี้ไม่ได้เกิดจากโรคกล้ามเนื้อหัวใจหนาตัวผิดปกติ โรคหัวใจจากการสะสมของสารที่ผิดปกติในกล้ามเนื้อหัวใจ ภาวะหัวใจล้มเหลวจากการมีปริมาตรเลือดสูง (high-output HF) โรคของเยื่อหุ้มหัวใจหรือโรคที่เกี่ยวข้องกับลิ้นหัวใจ

ภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีการบีบตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายลดลง (HFrEF) หรือ systolic HF ผู้ป่วยจะมีค่า EF ≤40%
ผู้ป่วยที่มีค่า EF ระหว่าง 41–49% จะถือว่าอยู่ใน “grey area” และนิยามว่าเป็นภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีการบีบตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายลดลงเล็กน้อย (heart failure with mildly reduced ejection fraction; HFmrEF) เกณฑ์ในการวินิจฉัย HFmrEF เพิ่มเติม ได้แก่ การมีอาการและ/หรืออาการแสดงของภาวะหัวใจล้มเหลว และมีค่า natriuretic peptide สูงขึ้น ร่วมกับการพบเกณฑ์เพิ่มเติมอีกหนึ่งข้อดังต่อไปนี้ คือ เป็นโรคหัวใจที่มีโครงสร้างของหัวใจผิดปกติ หรือหัวใจคลายตัวผิดปกติ

และสุดท้าย ภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีการบีบตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายดีขึ้น (heart failure with improved EF; HFimpEF) ลักษณะเด่น คือ ผู้ป่วยมีประวัติของ HFrEF หรือมีค่าการบีบตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายที่ baseline ≤40% และมีค่า EF เพิ่มขึ้นตั้งแต่ 10% ขึ้นไปจนถึงมากกว่า 40%


การจำแนกภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังตามระยะเวลาหลังการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลครั้งล่าสุด

การจำแนกในรูปแบบนี้จะช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของการรักษาแบบ guideline-directed medical therapy (GDMT) โดยจำแนกออกเป็นระยะต่าง ๆ ดังนี้
  • C1 เป็นระยะการปรับการรักษาให้เหมาะสมกับผู้ป่วย โดยจะเป็นกลุ่มผู้ป่วยที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่ามีภาวะหัวใจล้มเหลวและยังไม่ได้รับการรักษาแบบ GDMT
  • C2 เป็นระยะที่โรคสงบลงแล้ว โดยจะเป็นกลุ่มผู้ป่วยที่ไม่ได้เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลจากภาวะหัวใจล้มเหลวเป็นเวลามากกว่า 6 เดือน และกลุ่มผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยาตามแนวทางเวชปฏิบัติที่เหมาะสมแล้ว
  • C3 เป็นระยะเสี่ยง โดยจะเป็นกลุ่มผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในช่วง 6 เดือนที่ผ่านมา แต่ไม่ใช่ภายใน 30 วันที่ผ่านมา
  • C4 เป็นระยะเปลี่ยนผ่าน โดยจะเป็นกลุ่มผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลภายใน 30 วันที่ผ่านมา

ลักษณะการดำเนินไปของภาวะหัวใจล้มเหลว

Stage A
ผู้ป่วย stage A คือผู้ที่มีความเสี่ยงสูงต่อภาวะหัวใจล้มเหลว แต่ยังไม่มีความผิดปกติทางโครงสร้างหรือการทำงานของหัวใจ และไม่มีอาการหรืออาการแสดงของภาวะหัวใจล้มเหลว ผู้ป่วยกลุ่มนี้จะไม่พบความผิดปกติของค่าบ่งชี้การทำงานของหัวใจ โดยรวมถึงผู้ที่มีความดันโลหิตสูง โรคหัวใจและหลอดเลือดที่เกิดจากหลอดเลือดแดงแข็ง (ASCVD) โรคเบาหวาน โรคอ้วน หรือกลุ่มอาการเมแทบอลิก การได้รับสารที่เป็นพิษต่อหัวใจ และผู้ที่มีประวัติครอบครัวหรือพบการกลายพันธุ์ของยีนที่เกี่ยวข้องกับโรคกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติ

Stage B
ผู้ป่วย stage B คือผู้ที่มีความผิดปกติทางโครงสร้างหรือการทำงานของหัวใจ แต่ยังไม่มีอาการหรืออาการแสดงของภาวะหัวใจล้มเหลวทั้งในอดีตจนถึงปัจจุบัน รวมถึงผู้ป่วยที่เคยมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน มีการทำงานของหัวใจห้องล่างขวาลดลง มีการเปลี่ยนแปลงรูปร่างของหัวใจห้องล่างซ้าย เช่น หัวใจห้องล่างซ้ายหนาตัว (LVH) มีค่า EF ต่ำ ขนาดห้องหัวใจโตขึ้น ผนังหัวใจเคลื่อนไหวผิดปกติ หรือโรคลิ้นหัวใจแบบไม่มีอาการ โดยในระยะนี้ ผู้ป่วยจะมีค่า natriuretic peptide หรือ high-sensitive cardiac troponin สูงขึ้นในสภาวะที่มีการสัมผัสกับสารที่มีพิษต่อหัวใจ และจะพบการเพิ่มขึ้นของความดันขณะเติมเลือดเข้าสู่หัวใจจากการวัดแบบ invasive hemodynamic measurement หรือจากภาพถ่ายทางการแพทย์

Stage C
ผู้ป่วย stage C คือผู้ที่มีความผิดปกติทางโครงสร้างและ/หรือการทำงานของหัวใจ ร่วมกับการมีอาการหรืออาการแสดงของภาวะหัวใจล้มเหลวทั้งในอดีตและปัจจุบัน รวมถึงผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างต่อเนื่อง หรือภาวะหัวใจล้มเหลวที่เข้าสู่ระยะสงบ โดยผู้ป่วยมักมีอาการหายใจลำบาก (SOB) อ่อนเพลีย และมีความทนต่อการออกกำลังกายลดลง

Stage D
ผู้ป่วย stage D คือผู้ที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวที่ดื้อต่อการรักษา อยู่ในระยะลุกลาม หรือระยะสุดท้าย ผู้ป่วยกลุ่มนี้จะมีอาการหรืออาการแสดงที่ชัดเจนในขณะพักแม้ว่าจะได้รับการรักษาแบบ GDMT แล้วก็ตาม รวมถึงผู้ป่วยที่ดื้อหรือไม่สามารถทนต่อการรักษาแบบ GDMT ได้ หรือผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลซ้ำ ๆ โดยผู้ป่วยในระยะนี้จำเป็นต้องได้รับการดูแลรักษาแบบเฉพาะทาง


การประเมินสมรรถภาพในการทำกิจกรรม
การประเมินสมรรถภาพในการทำกิจกรรมของผู้ป่วย จะอ้างอิงตาม New York Heart Association (NYHA) Functional Classification ดังนี้

Heart Failure - Chronic_Disease BackgroundHeart Failure - Chronic_Disease Background


Class I
ผู้ป่วย class I จะไม่มีข้อจำกัดในการทำกิจกรรม และการทำกิจกรรมทั่วไปไม่ทำให้เกิดอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว เช่น ใจสั่น หายใจลำบาก หรือเหนื่อย

Class II
ผู้ป่วย class II จะมีข้อจำกัดในการทำกิจกรรมเล็กน้อย ผู้ป่วยจะไม่มีอาการในขณะพัก แต่การทำกิจกรรมทั่วไปจะทำให้เกิดอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว

Class III
ผู้ป่วย class III จะมีข้อจำกัดในการทำกิจกรรมอย่างเห็นได้ชัด ผู้ป่วยจะไม่มีอาการในขณะพัก แต่การทำกิจกรรมที่เบากว่ากิจกรรมปกติก็ทำให้เกิดอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวได้

Class IV
ผู้ป่วย class IV จะมีความยากลำบากในการทำแต่ละกิจกรรม มีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวในขณะพัก และการทำกิจกรรมใด ๆ ก็ตามจะทำให้อาการแย่ลง