Giới thiệu
Suy tim là một hội chứng lâm sàng do bất thường cấu trúc hoặc chức năng tim, làm suy giảm khả năng đổ đầy thất hoặc tống máu để cung cấp oxy (O2) với tốc độ đủ để đáp ứng nhu cầu của các mô đang chuyển hóa mặc dù áp lực đổ đầy vẫn bình thường, hoặc chỉ có thể đáp ứng được khi áp lực đổ đầy tăng cao. Tình trạng này được chứng thực bằng bằng chứng khách quan của sung huyết do tim, phổi hoặc toàn thân, và/hoặc nồng độ peptide lợi niệu tăng. Đặc trưng bởi phì đại hoặc giãn thất trái (LV) hoặc cả hai.
Suy tim cấp tính là sự khởi phát nhanh hoặc dần dần hoặc thay đổi các dấu hiệu và/hoặc triệu chứng của suy tim, và xảy ra do suy giảm cấp tính chức năng tim ở những bệnh nhân suy tim trước đó ổn định, hoặc cũng có thể là biểu hiện đầu tiên của suy tim (suy tim mới xuất hiện). Suy tim cấp tính phát sinh từ sự mất bù của suy tim mạn, là sự suy thoái diễn tiến chậm và tiến triển, và liên quan đến rối loạn nhịp, tăng huyết áp chưa kiểm soát được, nhiễm trùng, và không tuân thủ điều trị và chế độ ăn. Rối loạn chức năng tim có thể liên quan đến thiếu máu cục bộ, rối loạn nhịp, bất thường van tim, bệnh màng ngoài tim, viêm cơ tim, bệnh cơ tim, tăng áp lực đổ đầy, hoặc tăng sức cản hệ thống.
Suy tim cấp tính là sự khởi phát nhanh hoặc dần dần hoặc thay đổi các dấu hiệu và/hoặc triệu chứng của suy tim, và xảy ra do suy giảm cấp tính chức năng tim ở những bệnh nhân suy tim trước đó ổn định, hoặc cũng có thể là biểu hiện đầu tiên của suy tim (suy tim mới xuất hiện). Suy tim cấp tính phát sinh từ sự mất bù của suy tim mạn, là sự suy thoái diễn tiến chậm và tiến triển, và liên quan đến rối loạn nhịp, tăng huyết áp chưa kiểm soát được, nhiễm trùng, và không tuân thủ điều trị và chế độ ăn. Rối loạn chức năng tim có thể liên quan đến thiếu máu cục bộ, rối loạn nhịp, bất thường van tim, bệnh màng ngoài tim, viêm cơ tim, bệnh cơ tim, tăng áp lực đổ đầy, hoặc tăng sức cản hệ thống.
Dịch tễ học
Suy tim ảnh hưởng đến hơn 60 triệu người trên toàn cầu. Tỷ lệ hiện mắc dao động từ 1-2% trong quần thể người lớn nói chung. Tỷ lệ mới mắc suy tim tăng theo tuổi và cao hơn ở nam so với nữ.
Ước tính tỷ lệ hiện mắc suy tim ở châu Á dao động từ 1,3% đến 6,7%. Ở châu Á, tỷ lệ suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) cao hơn so với các nước phương Tây, có thể do điều trị và phòng ngừa bệnh động mạch vành được tăng cường. Ở Đông Nam Á, kiểu hình người gầy mắc đái tháo đường chiếm 20% tổng số ca suy tim và liên quan với tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và nhập viện cao hơn. Tỷ lệ hiện mắc chuẩn hóa theo tuổi của suy tim trên 100.000 dân cao nhất ở Đông Á và thấp nhất ở Nam Á.
Ước tính tỷ lệ hiện mắc suy tim ở châu Á dao động từ 1,3% đến 6,7%. Ở châu Á, tỷ lệ suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) cao hơn so với các nước phương Tây, có thể do điều trị và phòng ngừa bệnh động mạch vành được tăng cường. Ở Đông Nam Á, kiểu hình người gầy mắc đái tháo đường chiếm 20% tổng số ca suy tim và liên quan với tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và nhập viện cao hơn. Tỷ lệ hiện mắc chuẩn hóa theo tuổi của suy tim trên 100.000 dân cao nhất ở Đông Á và thấp nhất ở Nam Á.
Sinh bệnh học
Suy tim là hậu quả của rối loạn chức năng tâm thu do suy giảm co bóp cơ tim, và rối loạn chức năng tâm trương do suy giảm khả năng giãn và sự đàn hồi của thất, làm hạn chế đổ đầy tim hiệu quả.
Tổn thương tim kích thích các điều biến ở mức tế bào, cấu trúc và thần kinh-thể dịch, ảnh hưởng đến chức năng tế bào, dẫn đến hoạt hóa hệ giao cảm adrenergic và hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), và tạo ra các cơ chế thích nghi kèm theo quá tải thể tích, nhịp tim nhanh, khó thở và suy giảm thêm chức năng tế bào.
Catecholamine làm tăng canxi nội bào, do đó tăng co bóp tim, nhưng về lâu dài sẽ làm tăng nhu cầu O2 cơ tim, có thể dẫn đến rối loạn nhịp đe dọa tính mạng và hoạt hóa các con đường tín hiệu gây phì đại cơ tim và chết tế bào, dẫn đến suy giảm thêm chức năng tim. Hoạt hóa kéo dài hệ thần kinh–thể dịch cũng ảnh hưởng đến biểu hiện và chức năng của tế bào (ví dụ tạo lực do căng giãn, tạo lực do tần số, tương tác tế bào mô kẽ và tế bào cấu trúc).
Tổn thương tim kích thích các điều biến ở mức tế bào, cấu trúc và thần kinh-thể dịch, ảnh hưởng đến chức năng tế bào, dẫn đến hoạt hóa hệ giao cảm adrenergic và hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), và tạo ra các cơ chế thích nghi kèm theo quá tải thể tích, nhịp tim nhanh, khó thở và suy giảm thêm chức năng tế bào.
Catecholamine làm tăng canxi nội bào, do đó tăng co bóp tim, nhưng về lâu dài sẽ làm tăng nhu cầu O2 cơ tim, có thể dẫn đến rối loạn nhịp đe dọa tính mạng và hoạt hóa các con đường tín hiệu gây phì đại cơ tim và chết tế bào, dẫn đến suy giảm thêm chức năng tim. Hoạt hóa kéo dài hệ thần kinh–thể dịch cũng ảnh hưởng đến biểu hiện và chức năng của tế bào (ví dụ tạo lực do căng giãn, tạo lực do tần số, tương tác tế bào mô kẽ và tế bào cấu trúc).
Nguyên nhân
Các nguyên nhân của suy tim cấp tính gồm hội chứng mạch vành cấp hoặc các biến chứng của nó (ví dụ vỡ vách liên thất, nhồi máu thất phải, bệnh van tim, đứt dây chằng van hai lá, hở van hai lá cấp); tăng huyết áp cấp cứu hoặc tăng huyết áp nặng và không kiểm soát; rối loạn nhịp nhanh (ví dụ rung nhĩ, nhịp nhanh thất); nhịp chậm nghiêm trọng hoặc bất thường dẫn truyền; thuyên tắc phổi; nhiễm trùng (ví dụ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, viêm cơ tim do virus, viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết); tràn dịch màng tim hoặc chèn ép tim; bóc tách động mạch chủ; phẫu thuật và các vấn đề chu phẫu; bệnh cơ tim chu sản hoặc liên quan đến stress; đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD); tai biến mạch máu não; suy thận nặng thêm; rối loạn điện giải; không tuân thủ chế độ ăn hoặc điều trị thuốc; thuốc (thuốc kháng viêm không steroid [NSAID]; steroid; thuốc hóa trị độc trên tim; thuốc ức chế co bóp cơ tim, thuốc làm tăng giữ nước, clozapine); trạng thái cung lượng tim cao (ví dụ thiếu máu nặng, cường giáp, shunt/dị dạng động-tĩnh mạch lớn); quá tải dịch (ví dụ quá tải thể tích gây phù phổi trong tổn thương thận cấp, nguyên nhân do can thiệp y khoa); và chất độc (ma túy, rượu, xạ trị).
Yếu tố nguy cơ
Các yếu tố nguy cơ của suy tim gồm tuổi cao, giới tính nam, bệnh động mạch vành, bệnh xơ vữa, tăng huyết áp, đái tháo đường, hội chứng chuyển hóa, béo phì, hút thuốc, sử dụng rượu, và phơi nhiễm với thuốc (ví dụ hóa trị ung thư) hoặc độc chất có độc tính trên tim. Viêm cũng đóng vai trò then chốt trong phát triển suy tim. Tình trạng kinh tế-xã hội cũng là yếu tố nguy cơ của suy tim do chế độ ăn kém, hút thuốc, ít hoạt động thể lực và không tuân thủ dùng thuốc.
Phân loại
Tình trạng lâm sàng
Bệnh nhân suy tim cấp tính có thể biểu hiện một trong các nhóm lâm sàng sau:
Suy tim nặng thêm hoặc mất bù
Bệnh nhân thường có tiền sử suy tim mạn tiến triển xấu đi dù đang điều trị và có bằng chứng sung huyết hệ thống và phổi, tăng áp lực trong buồng thất. Hạ huyết áp khi nhập viện liên quan đến tiên lượng xấu.
Phù phổi
Heart Failure - Acute_Disease Background
Bệnh nhân phù phổi biểu hiện khó thở dữ dội, thở nhanh, khó thở khi nằm và ran ở các vùng phổi. Độ bão hòa O2 động mạch thường <90% khi thở khí trời trước khi điều trị O2. Chẩn đoán này được xác nhận bằng X-quang ngực.
Suy tim phải đơn thuần
Bệnh nhân suy tim phải đơn thuần biểu hiện các triệu chứng và dấu hiệu của quá tải thể tích bên phải. Đây là một hội chứng cung lượng thấp trong bối cảnh không có sung huyết phổi với áp lực tĩnh mạch cảnh tăng, có hoặc không có gan to và áp lực đổ đầy thất trái thấp. Huyết áp tâm thu và cung lượng tim thấp, và áp lực cuối tâm trương thất phải tăng.
Sốc tim
Trong sốc tim, có tình trạng giảm tưới máu mô do suy tim sau khi đã điều chỉnh đầy đủ tiền tải và rối loạn nhịp chính. Đặc trưng bởi hạ huyết áp (HATT <90 mmHg, huyết áp trung bình <60 mmHg, hoặc giảm >30 mmHg so với huyết áp tâm thu ban đầu) và lượng nước tiểu bằng không hoặc thấp <0,5 mL/kg/giờ. Thường xảy ra tình trạng rối loạn nhịp. Sung huyết phổi và giảm tưới máu cơ quan tiến triển nhanh. Từ hội chứng cung lượng tim thấp đến sốc tim là một chuỗi sự kiện liên tục.
Suy tim do tăng huyết áp
Có các dấu hiệu và triệu chứng suy tim kèm theo tăng huyết áp và chức năng thất trái còn bảo tồn (suy tim phân suất tống máu bảo tồn). Có bằng chứng tăng trương lực giao cảm với nhịp nhanh và co mạch. Bệnh nhân có thể tăng thể tích dịch nhẹ hoặc thể tích dịch bình thường với các dấu hiệu sung huyết phổi nhưng không có dấu hiệu sung huyết hệ thống. Có đáp ứng nhanh với điều trị thích hợp và tỷ lệ tử vong nội viện thấp.
Hội chứng mạch vành cấp và suy tim
Một số bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp (ACS) có biểu hiện các triệu chứng và dấu hiệu suy tim. Các đợt suy tim có liên quan hoặc được khởi phát bởi rối loạn nhịp. Bệnh nhân được xử trí theo các hướng dẫn về ACS.
Nguyên nhân cơ học cấp tính
Nguyên nhân cơ học cấp tính là các tình trạng bao gồm hở cấp tính van tự nhiên hoặc van nhân tạo do viêm nội tâm mạc, bóc tách động mạch chủ hoặc huyết khối, can thiệp tim, chấn thương ngực, hoặc biến chứng vỡ cơ tim của hội chứng mạch vành cấp như hở van hai lá cấp tính, vỡ thành tự do, hoặc thông liên thất.
Bệnh nhân suy tim cấp tính có thể biểu hiện một trong các nhóm lâm sàng sau:
Suy tim nặng thêm hoặc mất bù
Bệnh nhân thường có tiền sử suy tim mạn tiến triển xấu đi dù đang điều trị và có bằng chứng sung huyết hệ thống và phổi, tăng áp lực trong buồng thất. Hạ huyết áp khi nhập viện liên quan đến tiên lượng xấu.
Phù phổi
Heart Failure - Acute_Disease BackgroundBệnh nhân phù phổi biểu hiện khó thở dữ dội, thở nhanh, khó thở khi nằm và ran ở các vùng phổi. Độ bão hòa O2 động mạch thường <90% khi thở khí trời trước khi điều trị O2. Chẩn đoán này được xác nhận bằng X-quang ngực.
Suy tim phải đơn thuần
Bệnh nhân suy tim phải đơn thuần biểu hiện các triệu chứng và dấu hiệu của quá tải thể tích bên phải. Đây là một hội chứng cung lượng thấp trong bối cảnh không có sung huyết phổi với áp lực tĩnh mạch cảnh tăng, có hoặc không có gan to và áp lực đổ đầy thất trái thấp. Huyết áp tâm thu và cung lượng tim thấp, và áp lực cuối tâm trương thất phải tăng.
Sốc tim
Trong sốc tim, có tình trạng giảm tưới máu mô do suy tim sau khi đã điều chỉnh đầy đủ tiền tải và rối loạn nhịp chính. Đặc trưng bởi hạ huyết áp (HATT <90 mmHg, huyết áp trung bình <60 mmHg, hoặc giảm >30 mmHg so với huyết áp tâm thu ban đầu) và lượng nước tiểu bằng không hoặc thấp <0,5 mL/kg/giờ. Thường xảy ra tình trạng rối loạn nhịp. Sung huyết phổi và giảm tưới máu cơ quan tiến triển nhanh. Từ hội chứng cung lượng tim thấp đến sốc tim là một chuỗi sự kiện liên tục.
Suy tim do tăng huyết áp
Có các dấu hiệu và triệu chứng suy tim kèm theo tăng huyết áp và chức năng thất trái còn bảo tồn (suy tim phân suất tống máu bảo tồn). Có bằng chứng tăng trương lực giao cảm với nhịp nhanh và co mạch. Bệnh nhân có thể tăng thể tích dịch nhẹ hoặc thể tích dịch bình thường với các dấu hiệu sung huyết phổi nhưng không có dấu hiệu sung huyết hệ thống. Có đáp ứng nhanh với điều trị thích hợp và tỷ lệ tử vong nội viện thấp.
Hội chứng mạch vành cấp và suy tim
Một số bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp (ACS) có biểu hiện các triệu chứng và dấu hiệu suy tim. Các đợt suy tim có liên quan hoặc được khởi phát bởi rối loạn nhịp. Bệnh nhân được xử trí theo các hướng dẫn về ACS.
Nguyên nhân cơ học cấp tính
Nguyên nhân cơ học cấp tính là các tình trạng bao gồm hở cấp tính van tự nhiên hoặc van nhân tạo do viêm nội tâm mạc, bóc tách động mạch chủ hoặc huyết khối, can thiệp tim, chấn thương ngực, hoặc biến chứng vỡ cơ tim của hội chứng mạch vành cấp như hở van hai lá cấp tính, vỡ thành tự do, hoặc thông liên thất.