Bệnh loét dạ dày tá tràng Tổng quan về bệnh

Bệnh loét dạ dày tá tràng (PUD) đặc trưng bởi tổn thương niêm mạc thứ phát do pepsin và bài tiết acid dịch vị. Đây là nguyên nhân chính gây xuất huyết đường tiêu hóa trên. Loét thường gặp nhất ở dạ dày và đoạn đầu của tá tràng, ít gặp hơn ở phần dưới thực quản, đoạn xa của tá tràng hoặc hỗng tràng.

Nghi ngờ PUD ở bệnh nhân có chứng khó tiêu, tiền sử sử dụng thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) hoặc nhiễm Helicobacter pylori (H. pylori). Khó tiêu là thuật ngữ không cụ thể chỉ cảm giác khó chịu ở vùng thượng vị. PUD kháng trị được xem xét ở bệnh nhân có loét không lành sau 8-12 tuần điều trị. Loét khổng lồ (kích thước >2 cm) là dạng không điển hình của PUD mà hiện nay hiếm khi gặp; sinh thiết có thể cần thiết để loại trừ ung thư dạ dày.

Tỷ lệ mắc PUD không biến chứng khoảng 1/1.000 người-năm, trong khi tỷ lệ biến chứng loét khoảng 0,7/1.000 người-năm. Tỷ lệ hiện mắc PUD cao hơn ở các khu vực lưu hành H. pylori và có điều kiện kinh tế-xã hội thấp. Hiện nay, sự lây chuỗi gia đình được cho là do lây truyền H. pylori từ người sang người hoặc do cơ địa dễ bị nhiễm H. pylori hơn là do cơ địa dễ bị loét dạ dày. Loét dạ dày phổ biến hơn ở châu Á, đặc biệt là Nhật Bản, trong khi loét tá tràng thường được chẩn đoán hơn ở các nước phương Tây. Cả hai loại loét tá tràng và loét dạ dày đều có tỷ lệ gia tăng theo tuổi. Nam giới có nhiều khả năng bị ảnh hưởng hơn nữ giới.

Quá trình loét trong bệnh loét dạ dày tá tràng xảy ra khi tính toàn vẹn và các quá trình bình thường của niêm mạc dạ dày bị phá vỡ dẫn đến mất cân bằng giữa bài tiết acid dịch vị và hàng rào bảo vệ của nó. Nhiễm H. pylori gây viêm toàn bộ dạ dày, làm tăng mức acid nền và kích thích tiết acid dạ dày bằng cách ức chế giải phóng somatostatin và tăng tiết gastrin.

Thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) làm tổn thương niêm mạc dạ dày chủ yếu qua cơ chế ức chế tổng hợp prostaglandin và ức chế tác dụng bảo vệ tế bào của chúng. Bài tiết acid dịch vị tăng. Bài tiết chất nhầy và bicarbonate bị ức chế. Lưu lượng máu đến niêm mạc dạ dày giảm đáng kể.

Bệnh tổn thương niêm mạc liên quan đến căng thẳng gây ra bởi một bệnh lý nặng, là kết quả từ giảm tưới máu tạng và niêm mạc, làm giảm bài tiết bicarbonate và lưu lượng máu niêm mạc, giảm nhu động ruột và gây ra sự khuếch tán ngược acid. Tổn thương tế bào biểu mô bề mặt làm giảm sản xuất bicarbonate, dẫn đến tổn hại thêm cho lớp lót bảo vệ dạ dày. Khi lớp niêm mạc bề mặt bị phá vỡ, các lớp sâu hơn sẽ bị tổn thương do tiếp xúc với acid, gây ra tình trạng viêm và loét tiềm ẩn.

Bảy mươi phần trăm (70%) các trường hợp PUD xảy ra ở bệnh nhân từ 25-64 tuổi. Tỷ lệ PUD biến chứng tăng theo tuổi. Hầu hết các trường hợp là thứ phát sau nhiễm H. pylori và sử dụng NSAID. Một số bằng chứng cho thấy nhiễm H. pylori có thể lây qua thức ăn hoặc nước và có thể lây lan từ người sang người. Ở bệnh nhân có loét chảy máu, nên xét nghiệm và điều trị H. pylori. Những bệnh nhân sử dụng NSAID dài hạn có nguy cơ biến chứng loét đe dọa tính mạng hàng năm là 1-4%. Ở những bệnh nhân dùng NSAID, chảy máu do PUD có thể do tuổi cao và sử dụng đồng thời steroid hoặc NSAID liều cao. Nhiễm H. pylori và sử dụng NSAID làm tăng nguy cơ và tăng mức độ tổn thương niêm mạc liên quan đến NSAID. Cả hai là nguyên nhân chính gây ra biến chứng PUD (ví dụ chảy máu và thủng).

Các yếu tố nguy cơ khác có thể bao gồm thuốc (ví dụ aspirin liều thấp, corticosteroid, bisphosphonate, thuốc chống đông), kali clorua, hóa trị, xạ trị, sự hiện diện tình trạng tăng tiết acid (ví dụ hội chứng Zollinger-Ellison), ung thư, bệnh mạn tính, căng thẳng sinh lý nặng (ví dụ suy đa tạng, hỗ trợ thông khí >48 giờ, bỏng nặng [loét Curling] hoặc chấn thương đầu [loét Cushing]), nhiễm virus, yếu tố lối sống (ví dụ chế độ ăn, rượu, hút thuốc), và các yếu tố di truyền.